双相情感障碍患者如同乘坐“情绪过山车”，在躁狂期的极度兴奋与抑郁期的深度绝望间反复切换。这种极端的情绪波动背后，是大脑中神经递质系统的复杂失衡。本文将揭开神经递质如何成为双相情感障碍的“幕后推手”，以及科学如何通过调节这些化学信使帮助患者重获平衡。

一、神经递质：大脑的“化学信使”

神经递质是大脑中负责传递信息的化学物质，它们如同精密调控的“开关”，控制着我们的情绪、认知和行为。在双相情感障碍中，多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素这三种关键神经递质的失衡，直接导致了情绪波动。

多巴胺‌：被称为“快乐信使”，与奖赏机制和动机形成密切相关。在躁狂期，多巴胺过度活跃，导致患者情绪高涨、思维奔逸，甚至出现冲动行为;而在抑郁期，多巴胺功能低下，则引发快感缺失和动力不足。

5-羟色胺‌：调节情绪平和度与满足感。抑郁期5-羟色胺水平降低，患者陷入持续的情绪低落;躁狂期其功能异常则可能加剧思维混乱。

去甲肾上腺素‌：与应激反应和警觉性相关。过度分泌可能导致焦虑和冲动，分泌不足则与注意力缺陷相关。

二、神经递质如何“失控”?

1. 遗传因素：基因的“预设程序”

双相情感障碍具有明显的家族聚集性，遗传基因通过影响神经递质的合成、代谢和传递，使个体对情绪调节更敏感。例如，某些基因变异可能导致多巴胺受体过度活跃，或5-羟色胺转运蛋白功能异常，从而增加发病风险。

2. 脑结构与功能异常：硬件“故障”

前额叶皮质、海马体和杏仁核等脑区的体积或功能改变，会直接影响神经递质的释放和接收。例如，前额叶皮质灰质密度降低可能导致对多巴胺和去甲肾上腺素的调控能力下降，而杏仁核过度活跃则可能放大负面情绪，加剧神经递质的失衡。

3. 环境因素：外部“触发器”

长期压力、睡眠紊乱或重大生活事件(如失业、失恋)会通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)，导致皮质醇等应激激素水平异常。这些激素会进一步干扰神经递质的平衡，例如，皮质醇水平过高可能抑制5-羟色胺的合成，而睡眠剥夺则会减少多巴胺的释放。

4. 药物与生活方式：人为“干扰”

某些药物(如兴奋剂)或不良生活习惯(如过度饮酒)会直接干扰神经递质的平衡。例如，酒精会抑制多巴胺的释放，导致情绪低落;而兴奋剂则可能过度刺激多巴胺系统，引发躁狂症状。

三、科学如何“修复”失衡?

1. 药物治疗：准确“调节”

心境稳定剂通过调节钠离子通道，间接影响去甲肾上腺素的释放，从而稳定情绪;抗精神病药物则直接作用于多巴胺受体，控制躁狂症状。

2. 心理治疗：认知“重塑”

认知行为治疗(CBT)帮助患者识别和修正负面思维模式，减少对神经递质的过度刺激;人际与社会节律治疗则通过规律作息，稳定生物钟，间接调节神经递质的释放。

3. 生活方式调整：日常“维护”

规律作息、适度运动和均衡饮食有助于维持神经递质的平衡。例如，运动能促进内啡肽分泌，改善情绪;而富含欧米伽-3脂肪酸的食物(如深海鱼)则有助于维持大脑健康。

四、神经递质失衡是“病”，非“矫情”

双相情感障碍的神经递质失衡是大脑生理功能异常的结果，而非患者的“意志力薄弱”或“性格缺陷”。通过科学治疗，患者完全可以重获情绪平衡。让我们携手共进，为双相情感障碍患者点亮希望之光，帮助他们走出“情绪过山车”的困境。